Pathophysiology of generalized penicillin epilepsy in the cat: the role of cortical and subcortical structures. II. Topical application of penicillin to the cerebral cortex and to subcortical structuresPhysiopathologie de l'épilepsie géneralisée a la penicilline chez le chat: rôle des structures corticales et sous-corticales. II. Application topique de pénicilline au cortex cérébral et aux structures sous-corticales

https://doi.org/10.1016/0013-4694(77)90198-5Get rights and content

Abstract

In the cat, topical applications of a weak penicillin solution to large areas of cortex of both hemispheres (50–250 I.U./hemisphere) induces bilaterally synchronous epileptiform discharges, often of a characteristic spike and wave type, which in all respects are similar to those obtained with intramuscular injection of high doses of penicillin. The only difference is that with diffuse cortical application no synchronous paroxysmal high voltage discharges are seen in subcortical structures. This cortically induced generalized epileptiform condition responds in the same manner to single shock and low frequency stimulation of a variety of brain structures as that induced by intramuscular injection of penicillin: bilaterally synchronous epileptiform discharges are precipitated with a high probability by stimulations in those subcortical structures which in the normal cat easily induce spindle waves or recruiting responses (intralaminar and midline nuclei of the thalamus and some association nuclei); in contrast, stimulation of other cortical and subcortical structures which are much less effective in inducing spindles and recruiting responses, are also less effective in precipitating bilaterally synchronous epileptiform discharges. Topical application of penicillin to subcortical sites, particularly to the thalamus, including the intralaminar and midline nuclei, fails to elicit any form of epileptic discharge (except for penicillin application to the amygdala).

It is concluded that the epileptogenic alteration of neuronal behavior in generalized penicillin epilepsy of the cat resides in the cortex, but that subcortical structures involved in spindle generation and recruiting responses are the most potent triggers for precipitating bilaterally synchronous epileptic discharges. A functional alteration of thalamic structures is clearly insufficient for precipitating bilaterally synchronous epileptic discharges.

The findings of this and of the preceding paper (Quesney et al. 1977) indicate that the basic pathophysiological mechanism of feline generalized penicillin epilepsy, and by extraplation, perhaps that of human generalized corticoreticular (“centrecephalic”) epilepsy, is based on a mild, diffuse cortical epileptogenic state, with subcortical structures involved in spindle generation and recruiting responses, (particularly the “thalamic reticular system”) acting as the most potent triggers of generalized bilaterally synchronous spike and wave discharge. Thus both cortical and subcortical mechanisms are important for the elaboration of generalized bilaterally synchronous spike and wave discharge.

Résumé

Chez le chat, les applications topiques d'une solution faible de pénicilline à des aires étendues du cortex des deux hémisphères (50 –250 I.U./hémisphère) provoquent des décharges épileptiques bilatérales synchrones, souvent de type pointe-ondes, qui sont en tout point identiques à celles obtenues par injection intramusculaire de fortes doses de pénicilline. La seule différence est qu'avec l'application corticale diffuse aucune décharge paroxystique de haut voltage n'est observée dans les structures sous-corticales. Cette épilepsie généralisée corticale répond à des chocs isolés et à la stimulation à basse fréquence de toute une série de structures cérébrales de la même manière que l'épilepsie induite par injection intramusculaire de pénicilline: les décharges épileptiques bilatérals synchrones sont facilitées avec une grande probabilité par stimulations des structures sous-corticales qui, chez le chat normal, induisent facilement des fuseaux ou des réponses par recrutement (noyau intralaminaire et de la ligne médiane du thalamus et certains noyaux d'association); par contre, la stimulation d'autres structures corticales et sous-corticales qui sont beaucoup moins efficaces pour induire des fuseaux et des réponses par recrutement, sont également moins efficaces pour provoquer des décharges épileptiformes bilatérales synchrones. L'application topique de pénicilline à des points sous-corticaux, au thalamus en particulier, noyaux intralaminaires et de la ligne médiane compris, n'aboutit pas à faire apparaître des décharges épileptiques (à l'exception de l'application de pénicilline à l'amygdale).

Les auteurs concluent que l'altération épileptgène du comportement neuronique dans l'épilepsie gén'eralisée à la pénicilline du chat réside au niveau du cortex, mais que les structures sous-corticales impliquées dans la production des fuseaux et des réponses par recrutement sont les points de déclenchement les plus puissants qui facilitent les décharges épileptiques bilatérales synchrones. Une altération fonctionnelle des structures thalamiques est nettement insuffisante pour provoquer des décharges épileptiques bilatérales synchrones.

Les données de ce travail et du papier précédent (Quesney et al. 1977) indiquent que les mécanismes physiopathologiques fondamentaux de l'épilepsie généralisée à la pénicilline du chat et, par extrapolation peut être, ceux de l'épilepsie cortico-réticulaire généralisée (‘centrencéphalique’) de l'homme procèdent d'un état épileptogène cortical diffus de moyenne intensité, les structures sous-corticales impliquées dans la génération des fuseaux et des réponses par recrutement (en particulier le système thalamique réticulaire) agissant comme les déclencheurs les plus puissants des décharges généralisées bilatérales de type pointe-ondes. Ainsi, les méchanismes corticaux et sous-corticaux sont importants pour l'élaboration des décharges pointe-ondes généralisées bilaterales synchrones.

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A brief report on these investigations was presented in October, 1975 at the Joint Meeting of the American and Mexican EEG Societies in Mexico City. This work was supported by Operating Grant MT-3140 of the Medical Research Council of Canada.

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Present address of H. Zumstein: Liebeggerweg 12, 5000 Aarau, Switzerland

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